Βρέθηκε η αιτία της σχιζοφρένειας σε έναν τύπο εγκεφαλικών κυττάρων

Τα γενετικά ελαττώματα στα γλοιακά κύτταρα του εγκεφάλου είναι υπεύθυνα για την ανάπτυξη συμπτωμάτων σχιζοφρένειας, σύμφωνα με νέα έρευνα.

Σήμερα, εκτιμάται ότι περισσότεροι από 21 εκατομμύρια άνθρωποι ζουν με σχιζοφρένεια σε όλο τον κόσμο. Προς το παρόν, οι διαθέσιμες θεραπείες περιορίζονται στην εξάλειψη των συμπτωμάτων της νόσου και όχι στην «θεραπεία» της, καθώς οι αιτίες της κατάστασης παραμένουν σε μεγάλο βαθμό άγνωστες.

Η νέα έρευνα, της οποίας ηγήθηκε ο δρ Steve Goldman, νευρολόγος στο Ιατρικό Κέντρο του Πανεπιστημίου του Ρότσεστερ στη Νέα Υόρκη, κινείται πιο κοντά στην κατανόηση του τι προκαλεί τη σχιζοφρένεια, καθώς οι επιστήμονες εισέρχονται στο γενετικό της υπόβαθρο και εξετάζουν τα εμπλεκόμενα εγκεφαλικά κύτταρα.

Τα νέα ευρήματα, τα οποία δημοσιεύονται στο περιοδικό Cell, υποδηλώνουν ότι τα γενετικά ελαττώματα μπορεί να επηρεάσουν τα λεγόμενα νευρογλοιακά κύτταρα του εγκεφάλου. Η δυσλειτουργία αυτών των κυττάρων μπορεί να προκαλέσει τα συμπτώματα της σχιζοφρένειας κατά την παιδική ηλικία, λένε οι ερευνητές.

Τι είναι τα γλοιακά κύτταρα

Τα γλοιακά κύτταρα του εγκεφάλου είναι νευρώνες που αποτελούν τον υποστηρικτικό ιστό στον εγκέφαλο. Ο κύριος ρόλος τους είναι να διευκολύνουν την επικοινωνία μεταξύ άλλων νευρώνων που βρίσκονται όχι μόνο στο κεντρικό νευρικό σύστημα, αλλά και στο περιφερειακό.

Τα γλοιακά κύτταρα είναι δύο κύριων τύπων: Αστροκύτταρα και ολιγοδενδροκύτταρα. Ο πρώτος τύπος περιβάλλει τις συνάψεις, διευκολύνει την εσωτερική επικοινωνία και εξασφαλίζει ότι αποβάλλονται όλα τα απόβλητα μεταξύ των κυττάρων, ενώ ο δεύτερος τύπος ευθύνεται για την παραγωγή μυελίνης, δηλαδή του λιπώδους ιστού που σχηματίζει προστατευτικό περίβλημα γύρω από τους άξονες των νευρώνων.

Κατά τη διάρκεια της εμβρυϊκής ανάπτυξης του εγκεφάλου, τα νευρογλοιακά κύτταρα σχηματίζονται από «γλοιακά προγονικά κύτταρα», τα οποία είναι ένας τύπος πολυδύναμου βλαστοκυττάρου, δηλαδή ένα εμβρυϊκό κύτταρο που μπορεί να μετατραπεί σε οποιοδήποτε άλλο είδος κυττάρου.

Οι επιστήμονες πιστεύουν ότι τα γενετικά «σφάλματα» σε αυτά τα γλοιακά προγονικά κύτταρα μπορεί να οδηγήσουν σε δυσλειτουργική κυτταρική δραστηριότητα, προκαλώντας έτσι σχιζοφρένεια.

Η βάση για τη σχιζοφρένεια

Ο δρ Goldman και η ομάδα του ανέπτυξαν ένα μοντέλο ποντικού και εμφύτευσαν ανθρώπινα γλοιακά κύτταρα στον εγκέφαλο των τρωκτικών, τα οποία τους επέτρεψαν να δημιουργήσουν ένα δίκτυο ανθρώπινου εγκεφάλου σε ποντίκια. Αυτά τα γλοιακά κύτταρα σχηματίστηκαν από τα προγονικά κύτταρα ανθρώπων-ασθενών με σχιζοφρένεια κατά την παιδική ηλικία.

Οι ερευνητές μπορούσαν να δουν ότι τα γλοιακά κύτταρα που λήφθηκαν από ασθενείς με σχιζοφρένεια ήταν ανώμαλα. Τα δυσλειτουργικά προγονικά κύτταρα δεν δημιούργησαν αρκετά ολιγοδενδροκύτταρα, έτσι δεν παρήχθη αρκετή μυελίνη. Το γεγονός αυτό κατέστρεψε τη σηματοδότηση μεταξύ των νευρώνων.

Επιπλέον, τα αστροκύτταρα δεν αναπτύχθηκαν σωστά. Αυτό είχε ως αποτέλεσμα κακές διαγλωσσικές συνδέσεις, καθώς και δυσλειτουργικά, υποανάπτυκτα κύτταρα. Η λευκή ύλη στον εγκέφαλο των τρωκτικών ήταν επίσης υποανάπτυκτη.

«Τα αστροκύτταρα δεν ωρίμαζαν πλήρως και οι ίνες τους δεν συμπλήρωναν τους φυσιολογικούς τους τομείς, πράγμα που σημαίνει ότι ενώ παρείχαν τον έλεγχο κάποιων συνάψεων, κάποιες άλλες δεν είχαν κάλυψη», εξηγεί η πρώτη συγγραφέας της έρευνας δρ Martha Windrem.

«Το αποτέλεσμα ήταν πως τα νευρικά δίκτυα των ζώων έγιναν αποσυγχρονισμένα και ασυντόνιστα».

Τέλος, οι επιστήμονες εξέτασαν τη γενετική πτυχή της συμπεριφοράς που σχετίζεται με τη σχιζοφρένεια. Για να το κάνουν, πραγματοποίησαν μια σειρά από εξετάσεις, στις οποίες αναλύθηκαν οι γνωστικές και κοινωνικές δεξιότητες των τρωκτικών.

Τα ποντίκια με κύτταρα από ασθενείς με σχιζοφρένεια εμφάνισαν υψηλότερα επίπεδα άγχους και φόβου. Ηταν κοινωνικά πιο απομονωμένα και είχαν διαταραχές ύπνου, έλλειψη αισθητηριακού-κινητικού συντονισμού και άλλες γνωστικές διαταραχές.

Ολα τα προαναφερθέντα συμπεριφορικά χαρακτηριστικά απαντώνται σε ανθρώπους με σχιζοφρένεια.

«Τα ευρήματα αυτής της μελέτης υποστηρίζουν ότι η δυσλειτουργία των γλοιοκυττάρων μπορεί να είναι η βάση της σχιζοφρένειας κατά την παιδική ηλικία. Η αδυναμία αυτών των κυττάρων να κάνουν τη δουλειά τους, που είναι να βοηθήσουν τα νευρικά κύτταρα να δημιουργήσουν και να διατηρήσουν υγιή και αποτελεσματικά δίκτυα επικοινωνίας, φαίνεται να συνεισφέρει πρωτίστως στη νόσο», λέει ο δρ Steve Goldman.

«Πρόκειται για μια σημαντική ανακάλυψη, που θα επιτρέψει να αναπτύξουμε μεθόδους που μπορούν να εξουδετερώσουν την ανεπιθύμητη ανάπτυξη προγονικών κυττάρων», προσθέτει.

Οι συγγραφείς σημειώνουν επίσης ότι το ζωικό μοντέλο που σχεδίασαν μπορεί να χρησιμοποιηθεί για την επιτάχυνση της δοκιμής φαρμάκων σε τρωκτικά.

Είναι, εξάλλου, σημαντικό ότι η μελέτη εντόπισε πιθανούς στόχους για νέες θεραπείες, όπως οι χημικές ανισορροπίες που προκλήθηκαν από δυσλειτουργικά νευρογλοιακά κύτταρα.