Το Στοματικό Μικροβίωμα Μας Ίσως Κρύβει το Κλειδί για την Πρόληψη της Παχυσαρκίας
Μια ξεχωριστή ομάδα μικροβίων έχει εντοπιστεί σε άτομα με παχυσαρκία, η οποία θα μπορούσε να βοηθήσει στον εντοπισμό και τη θεραπεία της πάθησης σε πρώιμο στάδιο – αλλά δεν είναι γνωστό αν είναι αιτία ή αποτέλεσμα της πάθησης.
Ορισμένα άτομα με παχυσαρκία έχουν μια ξεχωριστή υπογραφή στο στοματικό τους μικροβίωμα – μια ανακάλυψη που θα μπορούσε να οδηγήσει σε έναν τρόπο έγκαιρης ανίχνευσης της πάθησης και ενδεχομένως πρόληψής της.
Η τεράστια κοινότητα μικροβίων που κατοικεί στο έντερο μπορεί να συμβάλει στην αύξηση του σωματικού βάρους και έχει συνδεθεί στενά με την παχυσαρκία και άλλες παθήσεις που σχετίζονται με τον μεταβολισμό. Μέχρι στιγμής, όμως, τα στοιχεία που δείχνουν ότι το στοματικό μικροβίωμα, το οποίο φιλοξενεί περισσότερα από 700 είδη βακτηρίων, εμπλέκεται στην παχυσαρκία ή στη γενικότερη υγεία είναι πιο περιορισμένα.
«Το στοματικό μικροβίωμα είναι το δεύτερο μεγαλύτερο μικροβιακό οικοσύστημα στο ανθρώπινο σώμα, έτσι αποφασίσαμε να μελετήσουμε αν σχετίζεται με συστηματικές ασθένειες», λέει ο Aashish Jha στο Πανεπιστήμιο της Νέας Υόρκης στο Άμπου Ντάμπι στα Ηνωμένα Αραβικά Εμιράτα.
Αυτός και οι συνεργάτες του έλαβαν δείγματα σάλιου από 628 ενήλικες από τα Ηνωμένα Αραβικά Εμιράτα, 97 από τους οποίους έπασχαν από παχυσαρκία, και τα αλληλούχισαν για να ανακαλύψουν ποια μικρόβια ήταν παρόντα. Οι ερευνητές τα συνέκριναν με 95 άτομα από την ομάδα που είχαν υγιές βάρος, αλλά ήταν κατά τα άλλα παρόμοιοι με τα άτομα με παχυσαρκία όσον αφορά την ηλικία, το φύλο, τον τρόπο ζωής, τη στοματική υγεία και τη συχνότητα βουρτσίσματος των δοντιών.
Η σύγκριση αποκάλυψε ότι τα στοματικά μικροβιώματα των ατόμων με παχυσαρκία περιείχαν περισσότερα βακτήρια που προκαλούν φλεγμονή, όπως τα Streptococcus parasanguinis και Actinomyces oris, και περισσότερα Oribacterium sinus, τα οποία παράγουν γαλακτικό οξύ. Τα αυξημένα επίπεδα γαλακτικού οξέος σχετίζονται με κακό μεταβολισμό.
Ο Jha και οι συνεργάτες του εντόπισαν επίσης 94 διαφορές στις μικροβιακές μεταβολικές οδούς μεταξύ των δύο ομάδων. Για παράδειγμα, τα άτομα με παχυσαρκία είχαν ενισχυμένους μηχανισμούς για τον μεταβολισμό των υδατανθράκων και τη διάσπαση ενός απαραίτητου αμινοξέος που ονομάζεται ιστιδίνη, αλλά ήταν χειρότερα στην παραγωγή βιταμινών Β και αίμης, η οποία είναι σημαντική για τη μεταφορά οξυγόνου.
Μεταβολίτες που παράγονταν σε μεγαλύτερους αριθμούς από τις ενισχυμένες διαδικασίες στα άτομα με παχυσαρκία περιελάμβαναν γαλακτικό οξύ, παράγωγα ιστιδίνης, χολίνη, ουριδίνη και ουρακίλη. Αυτές οι ενώσεις συνδέονται με ενδείξεις μεταβολικής δυσλειτουργίας, όπως υψηλότερα επίπεδα τριγλυκεριδίων, ηπατικών ενζύμων και γλυκόζης στο αίμα.
«Αν το συνδυάσουμε αυτό, προκύπτει ένα μεταβολικό μοτίβο. Τα δεδομένα δείχνουν ένα φλεγμονώδες στοματικό περιβάλλον με χαμηλό pH και πλούσιο σε υδατάνθρακες στα παχύσαρκα άτομα», λέει η Lindsey Edwards στο King’s College του Λονδίνου. «Αυτή η μελέτη παρέχει μερικά από τα σαφέστερα στοιχεία μέχρι σήμερα ότι το στοματικό μικροβίωμα αντανακλά και μπορεί να συμβάλλει στις μεταβολικές αλλαγές που σχετίζονται με την παχυσαρκία».
Προς το παρόν, πρόκειται μόνο για μια συσχέτιση, επομένως η αιτία και το αποτέλεσμα πρέπει ακόμη να διαχωριστούν. «Ορισμένες από αυτές τις συσχετίσεις είναι συγκλονιστικές για μένα, αλλά αυτή τη στιγμή, δεν μπορούμε να πούμε τίποτα για το τι προκαλεί τι, οπότε αυτό είναι το επόμενο βήμα για εμάς», λέει ο Jha.
Για να διαχωριστεί αν είναι το στοματικό μικροβίωμα που προκαλεί την παχυσαρκία ή αν αλλάζει από την πάθηση, ο Jha και οι συνεργάτες του σχεδιάζουν πειράματα παρακολούθησης που εξετάζουν τόσο το σάλιο όσο και το μικροβίωμα του εντέρου για να δουν αν υπάρχει οποιαδήποτε μετακίνηση μικροβίων ή μεταβολιτών από το στόμα στο έντερο.
Ο Jha πιστεύει ότι αυτό θα μπορούσε να είναι δυνατό, αλλά λέει ότι η υπόθεσή του είναι ότι το στόμα μας είναι γεμάτο αιμοφόρα αγγεία που υποστηρίζουν την ικανότητά μας να γευόμαστε και να μεταφέρουμε γρήγορα θρεπτικά συστατικά όπου χρειάζονται, και αυτά τα αγγεία μπορεί επίσης να επιτρέψουν στους μεταβολίτες να εισέλθουν απευθείας στην κυκλοφορία του αίματός μας και να επηρεάσουν το υπόλοιπο σώμα.
Η καθιέρωση της αιτιότητας θα απαιτήσει επίσης τυχαιοποιημένες ελεγχόμενες δοκιμές και μελέτες που θα εμβαθύνουν στις μεταβολικές οδούς, λέει η Edwards.
Θα μπορούσε να συμβεί ότι, όταν η διατροφή αρχίζει να αλλάζει, ορισμένα στοιχεία της τροφής μπορούν να μεταβολιστούν καλύτερα από ορισμένα βακτήρια, τα οποία αναπτύσσονται και αρχίζουν να παράγουν περισσότερους μεταβολίτες που μπορεί να επηρεάσουν την λαχτάρα μας για ορισμένες τροφές, ωθώντας τους ανθρώπους προς το μονοπάτι της παχυσαρκίας, λέει ο Jha. Η ουριδίνη, για παράδειγμα, είναι γνωστό ότι οδηγεί σε μεγαλύτερη πρόσληψη θερμίδων, λέει.
Εάν αποδειχθεί ότι τα στοματικά βακτήρια μπορούν να προκαλέσουν παχυσαρκία, θα μπορούσε να παράσχει μια οδό για παρεμβάσεις για την πρόληψή της, λέει η Edwards, όπως η μεταφορά υγιών στοματικών μικροβίων μέσω ενός τζελ, πρεβιοτικών που προάγουν την ανάπτυξη συγκεκριμένων βακτηρίων, στοχευμένων αντιμικροβιακών ή στομάτων που τροποποιούν το pH. «Δεν υπάρχει αμφιβολία ότι παρεμβάσεις συμπεριφοράς, όπως η μείωση της πρόσληψης ζάχαρης, θα βοηθήσουν επίσης».
Ακόμη και αν το στοματικό μικροβίωμα είναι ένα αποτέλεσμα της παχυσαρκίας και όχι μια αιτία, η αξιολόγησή του θα μπορούσε να είναι χρήσιμη. Οι διακριτές αλλαγές του μικροβιώματος θα μπορούσαν να εντοπιστούν εύκολα με μια εξέταση σάλιου, οπότε θα μπορούσαν να λειτουργήσουν ως ένας τρόπος έγκαιρης ανίχνευσης της παχυσαρκίας για τη διευκόλυνση της πρόληψης, λέει ο Jha.