Ενίσχυση του αιματοεγκεφαλικού φραγμού μπορεί να αποτρέψει εγκεφαλική βλάβη σε αθλητές
Οι επαναλαμβανόμενοι χτυπήματα στο κεφάλι προκαλούν μακροχρόνιες βλάβες στον ευαίσθητο αιματοεγκεφαλικό φραγμό, οδηγώντας δυνητικά στη χρόνια τραυματική εγκεφαλοπάθεια (CTE), μια νευροεκφυλιστική πάθηση που επηρεάζει πρώην ποδοσφαιριστές, παίκτες ράγκμπι και πυγμάχους. Το εύρημα μπορεί να οδηγήσει σε νέους τρόπους διάγνωσης, πρόληψης και θεραπείας αυτής της καταστροφικής πάθησης, η οποία επί του παρόντος διαγιγνώσκεται μόνο μετά τον θάνατο.
«Υπάρχουν πολλά φάρμακα υπό ανάπτυξη που στοχεύουν στην αποκατάσταση του αιματοεγκεφαλικού φραγμού για τη θεραπεία νευρολογικών διαταραχών, οπότε το μέλλον θα είναι πολύ λαμπρό αν δούμε την έγκριση κάποιων από αυτά τα φάρμακα», λέει ο Matthew Campbell από το Trinity College του Δουβλίνου στην Ιρλανδία.
Ο Campbell και οι συνεργάτες του σάρωσαν τους εγκεφάλους 47 πρώην ποδοσφαιριστών, παικτών ράγκμπι και πυγμάχων που είχαν αποσυρθεί κατά μέσο όρο 12 χρόνια νωρίτερα. Έκαναν επίσης σάρωση στους εγκεφάλους συνταξιούχων αθλητών που είχαν αγωνιστεί σε αθλήματα χωρίς επαφή, όπως η κωπηλασία, και ατόμων χωρίς καμία αθλητική ιστορία.
Στους συμμετέχοντες χορηγήθηκε ένα σκιαγραφικό μέσο μαγνητικής τομογραφίας (MRI) που εισήλθε στον εγκεφαλικό τους ιστό μόνο εάν ήταν σε θέση να παραβιάσει τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό – την προστατευτική μεμβράνη που συνήθως εμποδίζει ξένες ή επιβλαβείς ουσίες να μετακινηθούν από τα αιμοφόρα αγγεία στον εγκέφαλο. Σε 17 από τους συνταξιούχους αθλητές επαφής, το σκιαγραφικό μέσο φάνηκε να διαρρέει σε πολλά σημεία των εγκεφάλων τους σε σαρώσεις MRI, υποδηλώνοντας ότι οι αιματοεγκεφαλικοί φραγμοί τους είχαν υποστεί σοβαρές βλάβες. Μεταξύ των συμμετεχόντων που δεν είχαν παίξει αθλήματα επαφής, το σκιαγραφικό μέσο εμφανίστηκε ελάχιστα.
Οι συνταξιούχοι αθλητές με εκτεταμένη βλάβη στον αιματοεγκεφαλικό φραγμό είχαν επίσης χειρότερη απόδοση σε γνωστικά τεστ και τεστ μνήμης. Αυτό υποδηλώνει ότι η βλάβη σε αυτόν τον φραγμό μπορεί να είναι ένας πρώιμος παράγοντας της CTE, η οποία χαρακτηρίζεται από δυσκολία στη σκέψη και προβλήματα μνήμης, καθώς και κατάθλιψη και συναισθηματική αστάθεια. «Υπήρχαν και άλλες ενδείξεις στο παρελθόν ότι η διαταραχή του αιματοεγκεφαλικού φραγμού σχετίζεται με την CTE, αλλά αυτό ενισχύει την ιδέα», λέει ο Michael Buckland από το Πανεπιστήμιο του Σίδνεϊ στην Αυστραλία.
Επαναλαμβανόμενες συγκρούσεις και κινήσεις του κεφαλιού τύπου μαστιγίου κατά τη διάρκεια του αθλητισμού βλάπτουν τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό μέσω μηχανικών δυνάμεων, αναφέρει ο Chris Greene, μέλος της ομάδας, από το Royal College of Surgeons της Ιρλανδίας. «Ο αιματοεγκεφαλικός φραγμός συχνά περιγράφεται ως τείχος, αλλά είναι καλύτερο να τον θεωρούμε ως ένα ζωντανό, δυναμικό σύστημα. Αποτελείται από σφιχτά συσκευασμένα κύτταρα που επενδύουν μικροσκοπικά αιμοφόρα αγγεία στον εγκέφαλο», λέει. Οι δυνάμεις πρόσκρουσης χαλαρώνουν τις σφραγίσεις μεταξύ γειτονικών κυττάρων σε αυτόν τον φραγμό, καθιστώντας τον πιο διαπερατό, λέει.
Μόλις συμβεί αυτό, πρωτεΐνες, ανοσοκύτταρα και φλεγμονώδεις ουσίες που κυκλοφορούν στο αίμα μπορούν να αρχίσουν να εισέρχονται στον εγκέφαλο και να προκαλούν φλεγμονή και βλάβη, λέει ο Greene. Ως μέρος της μελέτης, η ομάδα εξέτασε επίσης τους εγκεφάλους ατόμων που πέθαναν με CTE και βρήκε σημάδια διείσδυσης ανοσοκυττάρων και πρωτεϊνών αίματος σε προσβεβλημένες εγκεφαλικές περιοχές. Η CTE μοιράζεται πολλά χαρακτηριστικά με τη νόσο του Alzheimer, η οποία, σύμφωνα με ορισμένους ερευνητές, οφείλεται επίσης σε φυσική εξασθένιση του αιματοεγκεφαλικού φραγμού με την ηλικία και την επακόλουθη διείσδυση ανοσοκυττάρων και άλλων ουσιών στον εγκέφαλο.
Παρόμοια με τη νόσο του Alzheimer, η CTE χαρακτηρίζεται από ανώμαλη συσσώρευση μιας πρωτεΐνης που ονομάζεται ταυ στον εγκέφαλο. Σε υγιείς εγκεφάλους, η ταυ είναι μια φυσιολογική δομική πρωτεΐνη στους νευρώνες, αλλά τα χτυπήματα στο κεφάλι μπορούν να την κάνουν να διπλωθεί λανθασμένα και να αποδιοργανωθεί.
Όταν οι τραυματισμοί του κεφαλιού βλάπτουν ταυτόχρονα τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό, πρωτεΐνες αίματος και φλεγμονώδεις ουσίες μπορούν να αρχίσουν να εισέρχονται στον εγκέφαλο και να επιδεινώνουν το πρόβλημα, οδηγώντας σε περαιτέρω λανθασμένο δίπλωμα και συσσώρευση της ταυ, λέει ο Greene. Τελικά, αυτό προκαλεί τις γνωστικές αλλαγές που παρατηρούνται στην CTE, πιστεύει. Ο Buckland και οι συνεργάτες του διαπίστωσαν σε προηγούμενες μελέτες ότι οι εγκέφαλοι ατόμων που πέθαναν με CTE περιείχαν υπογραφές γονιδίων που σχετίζονται με τη βλάβη του αιματοεγκεφαλικού φραγμού, υποστηρίζοντας την τελευταία έρευνα.
Επί του παρόντος, η CTE μπορεί να διαγνωστεί μόνο μετά τον θάνατο, βάσει νεκροψιών που δείχνουν ανώμαλη συσσώρευση ταυ στον εγκέφαλο. Αλλά οι Campbell και Greene λένε ότι η τεχνική τους MRI θα μπορούσε δυνητικά να χρησιμοποιηθεί για να υποστηρίξει μια πιθανή διάγνωση σε ζωντανούς ανθρώπους που παρουσιάζουν άλλα συμπτώματα, όπως γνωστικές και διαταραχές διάθεσης. Στο μέλλον, η τεχνική απεικόνισης μπορεί επίσης να χρησιμοποιηθεί για την παρακολούθηση του κινδύνου CTE σε μη αποσυρμένους αθλητές, αλλά απαιτείται περαιτέρω έρευνα για να υποστηριχθεί αυτό, λένε.
Εάν η διαταραχή του αιματοεγκεφαλικού φραγμού είναι πράγματι ένας πρώιμος παράγοντας της CTE, θα μπορούσε να είναι δυνατή η επαναχρησιμοποίηση ή η ανάπτυξη φαρμάκων που ενισχύουν ή επιδιορθώνουν τον φραγμό, αποτρέποντας έτσι ή επιβραδύνοντας την εξέλιξη της πάθησης, λέει ο Greene. Για παράδειγμα, ένα φάρμακο που ονομάζεται bevacizumab, το οποίο μειώνει τη διαρροή των αιμοφόρων αγγείων, αξίζει να διερευνηθεί, λέει. Άλλα φάρμακα που μειώνουν τη φλεγμονή του εγκεφάλου, όπως η μινοκυκλίνη, προσελκύουν επίσης ενδιαφέρον, και υπάρχουν και άλλα υπό ανάπτυξη, λέει.
«Αντί να περιμένουμε να παγιωθεί η παθολογία της ταυ, ίσως μπορούμε να παρέμβουμε νωρίτερα προστατεύοντας τα αγγεία, μειώνοντας τα επιβλαβή σήματα που προέρχονται από το αίμα και ηρεμώντας την φλεγμονώδη καταρράκτη πριν γίνει αυτό-συντηρούμενη», λέει ο Greene.