Η απόκριση του εγκεφάλου σε έμφραγμα μπορεί να επιδεινώσει την ανάρρωση
Μετά από ένα έμφραγμα, η καρδιά «μιλάει» στον εγκέφαλο. Και αυτή η συνομιλία μπορεί να επιδεινώσει την ανάρρωση.
Το κλείσιμο νευρικών κυττάρων που στέλνουν μηνύματα από κατεστραμμένα καρδιακά κύτταρα στον εγκέφαλο αύξησε την ικανότητα της καρδιάς να αντλεί αίμα και μείωσε την ουλοποίηση, δείχνουν πειράματα σε ποντίκια. Η στοχευμένη αντιμετώπιση της φλεγμονής σε ένα μέρος του νευρικού συστήματος όπου καταλήγουν αυτά τα μηνύματα «βλάβης» βελτίωσε επίσης την καρδιακή λειτουργία και την επιδιόρθωση των ιστών, αναφέρουν επιστήμονες στις 27 Ιανουαρίου στο Cell.
«Αυτή η έρευνα είναι ένα άλλο εξαιρετικό παράδειγμα που υπογραμμίζει ότι δεν μπορούμε να εξετάζουμε ένα όργανο και τη νόσο του απομονωμένα», λέει ο Wolfram Poller, επεμβατικός καρδιολόγος στο Massachusetts General Hospital και την Ιατρική Σχολή Harvard, ο οποίος δεν συμμετείχε στη μελέτη. «Και ανοίγει την πόρτα σε νέες θεραπευτικές στρατηγικές και στόχους που ξεπερνούν την καρδιά».
Ένα άτομο στις Ηνωμένες Πολιτείες παθαίνει έμφραγμα περίπου κάθε 40 δευτερόλεπτα, σύμφωνα με τα Κέντρα Ελέγχου και Πρόληψης Νοσημάτων των ΗΠΑ. Αυτό μεταφράζεται σε περίπου 805.000 άτομα ετησίως.
Το έμφραγμα είναι ένα μηχανικό πρόβλημα που προκαλείται από την απόφραξη μιας στεφανιαίας αρτηρίας, συνήθως από θρόμβο αίματος. Εάν η απόφραξη διαρκέσει αρκετά, τα επηρεασμένα κύτταρα μπορεί να αρχίσουν να πεθαίνουν. Τα εμφράγματα μπορούν να έχουν μακροπρόθεσμες επιπτώσεις, όπως αδύναμη καρδιά, μειωμένη ικανότητα άντλησης αίματος, αρρυθμίες και υψηλότερο κίνδυνο καρδιακής ανεπάρκειας ή άλλου εμφράγματος.
Παρόλο που οι ειδικοί γνώριζαν από προηγούμενες έρευνες ότι τα νευρικά και ανοσοποιητικά συστήματα μπορούσαν να ενισχύσουν τη φλεγμονή και να επιβραδύνουν την επούλωση, οι βασικοί παίκτες και οι μηχανισμοί που εμπλέκονταν ήταν άγνωστοι, λέει ο Vineet Augustine, νευροβιολόγος στο Πανεπιστήμιο της Καλιφόρνια, Σαν Ντιέγκο.
Για να τους εντοπίσουν, ο Augustine και οι συνεργάτες του άρχισαν εντοπίζοντας τους αισθητήριους νευρώνες που ανιχνεύουν βλάβη στον καρδιακό ιστό. Η ομάδα εστίασε στο πνευμονογαστρικό νεύρο, το οποίο μεταφέρει αισθητηριακές πληροφορίες από τα εσωτερικά όργανα στον εγκέφαλο, και εντόπισε έναν συγκεκριμένο υποτύπο αισθητικών νευρώνων του πνευμονογαστρικού, που ονομάζονται νευρώνες θετικοί σε TRPV-1, οι οποίοι επεκτείνονται και βρίσκονται δίπλα στον καρδιακό ιστό ως βασικοί παράγοντες στην επικοινωνία εγκεφάλου-καρδιάς. Μετά από ένα έμφραγμα, περισσότερες νευρικές απολήξεις θετικές σε TRPV-1 έγιναν ενεργές στην κατεστραμμένη περιοχή της καρδιάς, έδειξαν πειράματα.
Όταν όμως αυτοί οι νευρώνες κλείστηκαν, η καρδιακή λειτουργία άντλησης, η ηλεκτρική σταθερότητα, το μέγεθος της ουλής και άλλα μέτρα της υγείας της καρδιάς βελτιώθηκαν. Αυτό ενισχύει τα στοιχεία ότι η καρδιά ενισχύει τα σήματα που στέλνει στον εγκέφαλο μετά από ένα έμφραγμα.
Η ομάδα παρακολούθησε την πορεία αυτών των σημάτων από την καρδιά στον εγκέφαλο. Η πρώτη τους στάση ήταν ο παρακοιλιακός πυρήνας του υποθαλάμου, μια περιοχή που βοηθά στον έλεγχο του στρες, της αρτηριακής πίεσης και του καρδιακού ρυθμού. Στη συνέχεια, τα σήματα έφτασαν στο ανώτερο αυχενικό γάγγλιο, ένα σύμπλεγμα νευρικών κυττάρων στον λαιμό που στέλνει σήματα σε όργανα όπως η καρδιά και τα αιμοφόρα αγγεία.
Μετά από ένα έμφραγμα, το σύμπλεγμα των νευρικών κυττάρων στον λαιμό φάνηκε πιο φλεγμαίνον, με αυξημένα επίπεδα προφλεγμονωδών μορίων που ονομάζονται κυτοκίνες. Όταν οι επιστήμονες μείωσαν τη φλεγμονή σε αυτή την ομάδα νευρικών κυττάρων, η καρδιακή βλάβη μειώθηκε και η ομάδα παρατήρησε βελτιώσεις στην καρδιακή λειτουργία και την επιδιόρθωση των ιστών.
Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι «η φλεγμονώδης απόκριση δεν είναι εγγενώς αρνητική», λέει η Tania Zaglia, φυσιολόγος στο Πανεπιστήμιο της Πάδοβας στην Ιταλία, η οποία δεν συμμετείχε στη μελέτη. «Στις πρώτες φάσεις του εμφράγματος, είναι απαραίτητη για την απομάκρυνση του κατεστραμμένου ιστού και για την ενεργοποίηση των επανορθωτικών διαδικασιών». Ωστόσο, λέει, προβλήματα προκύπτουν όταν αυτή η απόκριση γίνεται υπερβολική, παρατεταμένη ή αποδιοργανωμένη.
Γι’ αυτό, ο έλεγχος της φλεγμονής, καθώς και των νεύρων που μπορεί να την προκαλούν, θα μπορούσε να είναι επωφελής, λένε οι ερευνητές. Η μεταφορά των ευρημάτων από ποντίκια στις κλινικές θα πάρει χρόνο. Ωστόσο, «μπορούμε τώρα να αρχίσουμε να σκεφτόμαστε θεραπείες όπως η διέγερση του πνευμονογαστρικού νεύρου, προσεγγίσεις που βασίζονται σε γονίδια με στόχο τον εγκέφαλο ή θεραπείες με στόχο το ανοσοποιητικό σύστημα», λέει ο Augustine.