Μια Μικροσκοπική Δομή στον Εγκέφαλο Μπορεί να Ρυθμίζει την Όρεξή μας

Μια μικρή δομή στον εγκέφαλο φαίνεται να επηρεάζει την ποσότητα φαγητού που καταναλώνουμε και θα μπορούσε, στο μέλλον, να αποτελέσει στόχο για παρεμβάσεις που αφορούν την αύξηση ή την απώλεια βάρους.
Μελέτες έχουν δείξει ότι η ενεργοποίηση των νευρώνων σε αυτή τη δομή, που ονομάζεται επικλινής πυρήνας της τελικής ταινίας (bed nucleus of the stria terminalis – BNST) – βρίσκεται περίπου στο κέντρο του εγκεφάλου και έχει περίπου το μέγεθος ενός ηλιόσπορου στους ανθρώπους – αυξάνει την πρόσληψη τροφής σε ποντίκια. Ωστόσο, δεν ήταν γνωστό εάν η γεύση επηρεάζει τη δραστηριότητά του.
Για να μάθουν περισσότερα σχετικά με τη λειτουργία του, ο Charles Zuker στο Πανεπιστήμιο Columbia στη Νέα Υόρκη και οι συνεργάτες του απεικόνισαν αρχικά τον εγκέφαλο ποντικών ενώ έπιναν νερό αρωματισμένο με μία από τις πέντε βασικές γεύσεις – γλυκό, πικρό, ξινό, αλμυρό και umami. Οι ερευνητές είχαν συνδέσει στο παρελθόν την απόλαυση των γλυκών γεύσεων με τη δραστηριότητα σε μια περιοχή που ονομάζεται αμυγδαλή και τώρα εντόπισαν νευρώνες εκεί που ενεργοποιούνται μόνο ως απάντηση στο γλυκό νερό.
Αυτοί οι νευρώνες στη συνέχεια ενεργοποίησαν άλλους στον BNST, που μερικές φορές ονομάζεται «εκτεταμένη αμυγδαλή». Αυτή είναι η πρώτη ένδειξη ότι αυτή η δομή λαμβάνει σήματα γεύσης, λέει ο Haijiang Cai στο Πανεπιστήμιο της Αριζόνα, ο οποίος δεν συμμετείχε στη μελέτη.
Στη συνέχεια, οι ερευνητές θέλησαν να κατανοήσουν εάν αυτοί οι ενεργοποιημένοι νευρώνες BNST επηρεάζουν τη διατροφική κατανάλωση, επομένως τροποποίησαν γενετικά τα κύτταρα έτσι ώστε να μην ενεργοποιούνται όταν τα ποντίκια δοκίμαζαν γλυκό νερό. Σε διάστημα 10 λεπτών, αυτά τα ποντίκια ήπιαν σημαντικά λιγότερο από τα φυσιολογικά, υποδηλώνοντας ότι η ενεργοποίηση των νευρώνων BNST ενισχύει την κατανάλωση γλυκών γεύσεων.
Ωστόσο, οι ερευνητές διαπίστωσαν επίσης ότι αυτή η τεχνητή ενεργοποίηση ώθησε τα ποντίκια να καταναλώνουν περισσότερο νερό οποιασδήποτε γεύσης, συμπεριλαμβανομένου του μη αρωματισμένου, του αλμυρού ή του πικρού, παρά το γεγονός ότι συνήθως απέφευγαν την τελευταία γεύση.
Σε περαιτέρω πειράματα, η ομάδα διαπίστωσε ότι σημαντικά περισσότεροι νευρώνες BNST ενεργοποιήθηκαν από γλυκά και αλμυρά σήματα σε πεινασμένα ή στερημένα από αλάτι ποντίκια, αντίστοιχα, σε σύγκριση με εκείνα που είχαν τραφεί μέχρι να χορτάσουν ή είχαν φυσιολογικά επίπεδα αλατιού. Αυτό υποδηλώνει ότι το BNST ενσωματώνει σήματα για την πείνα και την εξάντληση θρεπτικών συστατικών, επιπλέον της γεύσης, για να καθορίσει την πρόσληψη τροφής, λέει ο Cai.
Τα ευρήματα είναι εξαιρετικά σχετικά με τους ανθρώπους, καθώς το BNST μας είναι πολύ παρόμοιο με αυτό των ποντικών, λέει ο Cai. Υποδηλώνουν ότι η ανάπτυξη φαρμάκων που ενεργοποιούν τους νευρώνες BNST θα μπορούσε ενδεχομένως να βοηθήσει στην ενθάρρυνση της κατανάλωσης τροφής σε άτομα με σοβαρή απώλεια όρεξης, όπως αυτά που υποβάλλονται σε θεραπεία για τον καρκίνο, λέει.
Ωστόσο, περισσότερες από δώδεκα εγκεφαλικές οδοί έχουν συνδεθεί με την πρόσληψη τροφής, λέει ο Cai, και ορισμένες από αυτές μπορεί να αντισταθμίσουν τυχόν παρατεταμένες αλλαγές στη δραστηριότητα του BNST που σχετίζονται με φάρμακα, επομένως πιθανότατα θα χρειαστεί να στοχεύσουμε ταυτόχρονα πολλαπλά κυκλώματα σίτισης, λέει.
Η μελέτη θα μπορούσε επίσης να μας βοηθήσει να επιτύχουμε καλύτερα αποτελέσματα με θεραπείες απώλειας βάρους, όπως το φάρμακο GLP-1 σεμαγλουτίδη. Αυτά μπορούν να συνδεθούν με νευρώνες στο BNST, επομένως μια καλύτερη κατανόηση του τρόπου με τον οποίο αλλάζει την κατανάλωση τροφής θα μπορούσε να μας βοηθήσει να αποκτήσουμε μια σαφέστερη εικόνα για το πώς λειτουργούν τέτοια φάρμακα και πώς να τα κάνουμε πιο αποτελεσματικά σε άτομα με κακή ανταπόκριση, λέει η Sarah Stern στο Max Planck Florida Institute for Neuroscience.