Επιθέσεις από το ανοσοποιητικό μας σύστημα είναι αιτία του long covid
Στοιχεία συγκεντρώνονται ότι το long covid μπορεί να προκαλείται από το ανοσοποιητικό σύστημα που επιτίθεται στον οργανισμό. Τα αποτελέσματα τεσσάρων μελετών ενισχύουν την ιδέα ότι η αυτοανοσία, στην οποία το ανοσοποιητικό σύστημα βλάπτει υγιείς ιστούς, αποτελεί παράγοντα σε τουλάχιστον ορισμένες περιπτώσεις, ιδιαίτερα εάν ο πόνος είναι ένα κύριο σύμπτωμα.
Αυτό θα μπορούσε κάποια μέρα να οδηγήσει σε θεραπείες, οι οποίες είναι σε μεγάλη έλλειψη για το long covid. δεν υπάρχουν εγκεκριμένες θεραπείες στο Ηνωμένο Βασίλειο ή στις ΗΠΑ. “Πρέπει να αφαιρέσουμε τα αντισώματα από τους ασθενείς και να δούμε αν τα συμπτώματα υποχωρούν”, δηλώνει ο Niels Eijkelkamp στο Πανεπιστήμιο της Ουτρέχτης στην Ολλανδία.
Ενώ οι περισσότεροι άνθρωποι που έχουν μολυνθεί από τον SARS-CoV-2 αναρρώνουν μέσα σε λίγες ημέρες, ορισμένοι αναπτύσσουν συμπτώματα που μπορεί να διαρκέσουν μήνες ή ακόμη και χρόνια. Αυτά ποικίλλουν τεράστια, αλλά τα πιο συνηθισμένα περιλαμβάνουν κόπωση, πόνο, εγκεφαλική ομίχλη (brain fog) και μετα-φυσική δυσανεξία στην άσκηση (post-exertional malaise), όπου ακόμη και η ήπια δραστηριότητα οδηγεί σε εξάντληση.
Οι ερευνητές έχουν εντοπίσει πολλούς μηχανισμούς που μπορεί να συμβάλλουν στο long covid, συμπεριλαμβανομένης της παραμονής του SARS-CoV-2 στον οργανισμό και της δυσλειτουργίας του εντερικού μικροβιώματος. Σε οποιοδήποτε άτομο με long covid, μπορεί να λειτουργεί ένας ή περισσότεροι από αυτούς τους μηχανισμούς, κάτι που μπορεί να εξηγήσει τόσο το εύρος των συμπτωμάτων όσο και τη δυσκολία εύρεσης ευρέως εφαρμόσιμων θεραπειών.
Ένας πολύ συζητημένος πιθανός μηχανισμός είναι η αυτοανοσία, στην οποία το ανοσοποιητικό σύστημα – δηλαδή, τα αντισώματα – επιτίθεται στον οργανισμό. Τα αντισώματα υποτίθεται ότι συνδέονται με μόρια σε παθογόνους οργανισμούς, οι οποίοι στη συνέχεια μπορούν να στοχευθούν για καταστροφή, αλλά μερικές φορές το ανοσοποιητικό σύστημα κάνει λάθος και δημιουργεί “αυτοαντισώματα” που συνδέονται με τα κύτταρα του σώματος.
Μια πρώιμη ένδειξη ότι τα αυτοαντισώματα συμβάλλουν στο long covid ήρθε το 2023, όταν ερευνητές φίτράραν το αίμα ατόμων με long covid χρησιμοποιώντας μια τεχνική που ονομάζεται αφέρνηση (apheresis). Αυτό συνδέθηκε με χαμηλότερα επίπεδα αυτοαντισωμάτων και βελτίωση των συμπτωμάτων, αλλά τόσες πολλές ουσίες φιλτράρονταν που δεν ήταν δυνατό να προσδιοριστεί ποιες ήταν υπεύθυνες.
Τώρα, ο Eijkelkamp και οι συνεργάτες του έχουν παράσχει στοιχεία ότι τα αυτοαντισώματα θα μπορούσαν πραγματικά να προκαλέσουν ορισμένα συμπτώματα long covid. Ξεκινώντας το 2022, μελέτησαν 34 άτομα με την πάθηση, συν 15 άτομα ελέγχου που είχαν μολυνθεί από τον SARS-CoV-2 αλλά δεν ανέπτυξαν long covid. Η ομάδα εστίασε σε ένα πολύ διαδεδομένο σύνολο αντισωμάτων που ονομάζονται ανοσοσφαιρίνη G (IgG) στο αίμα των συμμετεχόντων, τα οποία έγχυσαν σε ποντίκια.
Όταν αυτά τα αντισώματα προέρχονταν από άτομα με long covid, τα ποντίκια γίνονταν πιο ευαίσθητα στην αφή, ακόμη και την ήπια, και στον πόνο. Επίσης, τραβούσαν την πατούσα τους πιο γρήγορα από μια ζεστή επιφάνεια σε σύγκριση με τους ελέγχους. Η αυξημένη ευαισθησία στον πόνο ταιριάζει με αυτό που βλέπουμε σε ορισμένα άτομα με long covid, δήλωσε ο Eijkelkamp.
Όταν η ομάδα επανέλαβε το πείραμα το 2024, χρησιμοποιώντας IgG από 19 από τους συμμετέχοντες που εξακολουθούσαν να έχουν long covid, παρατήρησαν τις ίδιες επιπτώσεις. “Υπάρχει επιμονή αυτών των αυτοαντισωμάτων στους οργανισμούς των ασθενών”, δηλώνει ο Charles Nicaise στο Πανεπιστήμιο της Namur στο Βέλγιο, ο οποίος συμμετείχε σε μια άλλη από τις τέσσερις μελέτες.
Αυτό αντικατοπτρίζει τα αποτελέσματα τριών άλλων εργασιών, καμία από τις οποίες δεν έχει ακόμη υποβληθεί σε κριτική αξιολόγηση (peer-review).
Η πρώτη, με επικεφαλής την Akiko Iwasaki στο Πανεπιστήμιο Yale και δημοσιευμένη τον Ιούλιο του 2024, βρήκε ομοίως ότι τα άτομα με long covid είχαν υψηλά επίπεδα αυτοαντισωμάτων στο αίμα τους, και ότι εκείνοι με νευρολογικά συμπτώματα είχαν αυτοαντισώματα που στόχευαν πρωτεΐνες στο νευρικό σύστημα. Η μεταφορά τους σε ποντίκια παρόμοια τα έκανε πιο ευαίσθητα στην αφή και στον πόνο, και άρχισαν να δυσκολεύονται στην ισορροπία και τον συντονισμό, πολύ όπως τα άτομα με long covid που μερικές φορές βιώνουν ζάλη.
Οι υπόλοιπες δύο μελέτες δημοσιεύθηκαν τον Νοέμβριο του 2025. Η πρώτη διαπίστωσε ότι η έγχυση IgG από άτομα με πόνο, κόπωση ή και τα δύο που σχετίζονται με το long covid σε ποντίκια μείωσε την πυκνότητα των νευρικών ινών στο δέρμα, κάτι που υποδηλώνει νευρική βλάβη. Τα αντισώματα που σχετίζονται με τον πόνο προκάλεσαν επίσης στα ποντίκια να γίνονται υπερευαίσθητα στην αφή και στο κρύο.
Τέλος, ο Nicaise και οι συνεργάτες του βρήκαν ομοίως ότι ποντίκια που εγχύθηκαν με IgG από άτομα με long covid έγιναν πιο ευαίσθητα στην αφή. Όταν διέκριναν τα ποντίκια, είδαν ότι τα IgG είχαν συσσωρευτεί στα ραχιαία γαγγλία, συγκεντρώσεις νευρώνων κοντά στον νωτιαίο μυελό που βοηθούν στη μετάδοση αισθητηριακών πληροφοριών στον εγκέφαλο. Τα IgG εντοπίστηκαν γύρω από νευρώνες που ανταποκρίνονταν στον πόνο και στην ιδιοδεκτικότητα, την ικανότητα του σώματος να αντιλαμβάνεται την κίνησή του και τη θέση του, κάτι που θα μπορούσε να οδηγήσει σε ζάλη και ίλιγγο.
Για να μετατραπούν αυτά τα αποτελέσματα σε θεραπεία, πρέπει να γίνουν πολλά βήματα. Το πρώτο είναι να εντοπιστούν ποιοι από τα εκατομμύρια τύπους IgG προκαλούν τα συμπτώματα. Πειράματα από την ομάδα της Iwasaki εντόπισαν δύο, που στοχεύουν πρωτεΐνες που ονομάζονται MED20 και USP5.
Είναι επίσης ζωτικής σημασίας να διαπιστωθεί εάν η αφαίρεση των αυτοαντισωμάτων ή ο αποκλεισμός της δραστηριότητάς τους ανακουφίζει τα συμπτώματα. Ο Brent Appelman στο Ιατρικό Κέντρο του Πανεπιστημίου του Άμστερνταμ στην Ολλανδία – ο οποίος ήταν μέρος της ομάδας του Eijkelkamp – μελετά τι συμβαίνει όταν αυτά τα αυτοαντισώματα, αλλά όχι άλλες ουσίες, φιλτράρονται από το αίμα. Ο Eijkelkamp τονίζει ότι η αφέρνηση δεν είναι μόνιμη λύση, επειδή πρέπει να πραγματοποιείται κάθε λίγους μήνες στο νοσοκομείο. “Αυτό είναι μια τέλεια απόδειξη εννοίας (proof of concept)”, δηλώνει ο Eijkelkamp, αλλά προσθέτει ότι ο στόχος θα πρέπει να είναι ένα φάρμακο.