Διδάσκοντας στα μόρια να σκέφτονται: Αποκαλύπτεται τι είναι πραγματικά ο “νους”
Όλοι παλεύουμε με τον αυτοέλεγχο κατά καιρούς. Λέμε στον εαυτό μας μόνο ένα κομμάτι σοκολάτας ακόμα, ένα ποτήρι κρασί, ένα ακόμα επεισόδιο μιας εθιστικής σειράς πριν τον ύπνο, αλλά μετά συνεχίζουμε ακάθεκτοι. Ποιος, ή τι, είναι όμως αυτός ο “εαυτός” που εμπλέκεται σε αυτή την αλληλοεπίδραση, πριν υποκύψει στον πειρασμό; Τα κύτταρα στο έντερό μας συνεργάζονται κάπως με αυτά στον εγκέφαλο και τα χέρια μας για να φτάσουν στη σοκολάτα, το μπουκάλι κρασί ή το κουμπί του “επόμενου επεισοδίου”. Και, με ολοένα αυξανόμενη πολυπλοκότητα, σε κάποιο σημείο μια γραμμή διασχίζεται και το σύνολο γίνεται κάτι περισσότερο από το άθροισμα των μερών του. Δηλαδή, ένας εαυτός – η οντότητα που ενεργεί στον κόσμο με τρόπους που εξυπηρετούν τους στόχους και τις επιθυμίες σας – αναδύεται.
Τι θα γινόταν όμως αν οι “εαυτοί” ήταν παρόντες σε αυτά τα ίδια τα κύτταρα, πριν από το σημείο όπου συγχωνεύονται για να σχηματίσουν ένα μεγαλύτερο σύνολο; Μπορεί να ακούγεται παράξενο, αλλά βιολογικές προσομοιώσεις δείχνουν ότι αυτές οι μικροσκοπικές μονάδες ζωής, τις οποίες συνήθως θεωρούμε παθητικές μηχανές – γρανάζια που κυβερνώνται τυφλά από τους νόμους της φυσικής – έχουν τους δικούς τους στόχους και επιδεικνύουν δράση. Παραδόξως, ακόμα και απλά δίκτυα βιομορίων φαίνεται να επιδεικνύουν κάποιο βαθμό εαυτού, μια αποκάλυψη που θα μπορούσε να οδηγήσει σε νέους τρόπους αντιμετώπισης παθήσεων με πολύ λιγότερες παρενέργειες.
Επιπλέον, ορισμένοι βιολόγοι λένε ότι αυτή η νέα κατανόηση της αυτοσυνειδησίας μπορεί να αποκαλύψει τι είναι ξεχωριστό για τη ζωή και πώς ξεκίνησε εξαρχής. “Η προέλευση της δράσης συμπίπτει με την προέλευση της ζωής”, λέει ο γνωστικός επιστήμονας Tom Froese στο Ινστιτούτο Επιστήμης και Τεχνολογίας της Οκινάουα στην Ιαπωνία.
Έξυπνοι πράκτορες
Οι εαυτοί ορίζονται πιο τεχνικά από τους βιολόγους και τους νευροεπιστήμονες ως “πράκτορες” που έχουν στόχους και ενεργούν με τρόπους που επιτυγχάνουν αυτούς τους στόχους. Οι πράκτορες δεν απωθούνται απλώς από το περιβάλλον τους, αλλά αλλάζουν τον εαυτό τους και το περιβάλλον τους με σκόπιμους τρόπους. Με άλλα λόγια, έχουν αιτιώδη δύναμη πάνω στον εαυτό τους και το περιβάλλον τους.
Για να συμπεριφερθείτε με δράση, πρέπει να απορροφήσετε πληροφορίες, να χρησιμοποιήσετε αυτές τις πληροφορίες για να λύσετε προβλήματα και στη συνέχεια να μάθετε θυμόμενοι πώς κατέληξαν αυτές οι ενέργειες. Οι νευροεπιστήμονες γενικά το αποκαλούν “γνώση” και χρησιμοποιούν σαρωτές εγκεφάλου και πειράματα συμπεριφοράς για να μελετήσουν αυτόν τον αστερισμό διαδικασιών. Πράγματι, παραδοσιακά αποδίδουμε τη γνώση μόνο σε πράγματα με εγκέφαλο. “Είναι εύκολο να εμπλακούμε στην ιδέα ότι ο εγκέφαλος είναι το πρώτο μας παράδειγμα γνώσης, και πολλοί επομένως πιστεύουν ότι ο εγκέφαλος πρέπει να είναι ξεχωριστός [από αυτή την άποψη]”, λέει η θεωρητική βιολόγος Emily Dolson στο Michigan State University.
Αλλά ένας αυξανόμενος αριθμός ερευνητών διερευνούν πού αλλού εμφανίζονται αυτές οι ικανότητες, εφαρμόζοντας παρόμοιες μεθόδους σε πολύ απλούστερους οργανισμούς που δεν διαθέτουν εγκεφάλους με οποιαδήποτε συμβατική έννοια. Τα τελευταία χρόνια, μελέτες της συμπεριφοράς και της ηλεκτρικής και χημικής σηματοδότησης βλεννογόνων μυκήτων, φυτών, ακόμη και μονοκύτταρων οργανισμών έχουν αποκαλύψει εκπληκτικές ικανότητες, όπως μάθηση, δημιουργία αναμνήσεων και προσαρμογή αποφάσεων καθώς φτάνουν νέες πληροφορίες. Έχουν ακόμη επεκτείνει το πεδίο της γνώσης σε μικρότερα συστήματα μέσα στο ανθρώπινο σώμα: το ανοσοποιητικό σύστημα, για παράδειγμα, κατασκευάζει τη δική του μνήμη για το ποιες πρωτεΐνες θα το βοηθήσουν να αποκρούσει επιβλαβείς εισβολείς και ομάδες κυττάρων συνεργάζονται για να αναπτυχθούν και να επισκευάσουν το σώμα με δική τους βούληση. Με άλλα λόγια, τόσο το ανοσοποιητικό σύστημα όσο και αυτές οι συλλογικότητες κυττάρων ενεργούν με βαθμούς αυτονομίας.
Λοιπόν, πόσο χαμηλά στην κλίμακα της πολυπλοκότητας μπορούμε να πάρουμε αυτή την ιδέα; Ο θεωρητικός βιολόγος Michael Levin και οι συνάδελφοί του στο Πανεπιστήμιο Tufts στη Μασαχουσέτη εφάρμοσαν πρόσφατα γνωστικά εργαλεία σε συστήματα πολύ απλούστερα ακόμη και από βασικούς, μονοκύτταρους οργανισμούς – συστήματα που οι περισσότεροι από εμάς θα θεωρούσαμε άψυχα. “Δεν μπορείς απλώς να υποθέσεις ότι τα πράγματα έχουν ένα ορισμένο επίπεδο δράσης”, λέει ο Levin. “Πρέπει να κάνεις πειράματα και μετά έχεις εκπλήξεις”.
Η ομάδα μελέτησε τα δίκτυα γονιδιακής ρύθμισης (GRN) που βρίσκονται μέσα σε κάθε κύτταρο και κάνουν τη ζωτική δουλειά να καθορίζουν πότε, πού και πόσο έντονα εκφράζονται τα γονίδια. Αποτελούνται από δίκτυα γονιδίων, πρωτεϊνών, RNA και άλλων βιομορίων που αλληλεπιδρούν μεταξύ τους σε πολλούς “κόμβους”. Στο ανθρώπινο σώμα, εάν ένα GRN έχει κάποιο ελάττωμα – ίσως δεν ρυθμίζει σωστά την παραγωγή μιας απαραίτητης πρωτεΐνης – θα μπορούσαμε να προσπαθήσουμε να παρέμβουμε με γονιδιακή θεραπεία για να τροποποιήσουμε τη δομή του GRN, η οποία είναι σαν να προσθέτουμε ένα νέο τρανζίστορ σε ένα ελαττωματικό ηλεκτρικό κύκλωμα. Αυτή η προσέγγιση αντιμετωπίζει αυτά τα δίκτυα σαν να είναι παθητικές μηχανές που πρέπει να επανακαλωδιωθούν για να αλλάξουν τη λειτουργία τους.
Οι σκύλοι του Παβλόφ
Ο Levin και οι συνεργάτες του αναρωτήθηκαν αν θα μπορούσαν να αλλάξουν τη συμπεριφορά ενός GRN με διαφορετικό τρόπο: βλέποντας αν θα μπορούσε να “μάθει” ενεργά χαρακτηριστικά του περιβάλλοντός του. Εμπνεύστηκαν από ένα πλέον διάσημο γνωστικό πείραμα που πρωτοστάτησε ο φυσιολόγος Ιβάν Παβλόφ στη δεκαετία του 1890. Σε αυτό, ο Παβλόφ χρησιμοποίησε ερεθίσματα, συμπεριλαμβανομένου ενός χτυπημένου μετρονόμου, λίγο πριν παρουσιάσει στους σκύλους τροφή. Μετά από μερικές επαναλήψεις, οι σκύλοι έμαθαν να συνδέουν το χτύπημα με την επικείμενη τροφή και άρχισαν να σαλιαρίζουν μόνο στον ήχο του μετρονόμου. Έδειξε ότι οι σκύλοι επεξεργάζονται πληροφορίες από το περιβάλλον τους και τις χρησιμοποιούν για να κάνουν προβλέψεις – γνωστές ως συνειρμική μάθηση.
Αντί για σκύλους και μετρονόμους, ο Levin και οι συνάδελφοί του μοντελοποίησαν 29 διαφορετικά GRN που προέρχονται από βιολογικά δεδομένα σε ένα σύνολο προσομοιώσεων υπολογιστή. Εκπαίδευσαν κάθε GRN να συσχετίζει την παρουσία ενός ουδέτερου φαρμάκου, το οποίο δεν προκαλεί απόκριση, με ένα λειτουργικό φάρμακο που το επηρεάζει, διεγείροντας επανειλημμένα κόμβους στο δίκτυο ταυτόχρονα.
Με αυτόν τον τρόπο, πέτυχαν τελικά την επιθυμητή αλλαγή συμπεριφοράς σε κάθε GRN χωρίς την παρουσία του λειτουργικού φαρμάκου – όπως το να κάνεις έναν σκύλο να σαλιαρίζει με έναν χτυπημένο μετρονόμο και χωρίς τροφή. Με άλλα λόγια, το πείραμά τους έδειξε ότι τα GRN μπορούν να μάθουν: προσαρμόζοντας τη συμπεριφορά τους με τρόπο που απαιτεί ένα είδος μνήμης. “Αυτά είναι παραδείγματα γνώσης, σίγουρα”, λέει ο Levin. “Δεν πρόκειται να κάνεις μια λαμπρή συζήτηση με ένα GRN, αλλά είναι κάτι, δεν είναι μηδέν”.
Τα ευρήματα θα μπορούσαν να μας επιτρέψουν να μειώσουμε τις επιβλαβείς παρενέργειες που προκαλούνται από πολλά φάρμακα, λέει ο Levin. Για παράδειγμα, τα οπιοειδή όπως η μορφίνη παρέχουν αποτελεσματική ανακούφιση από τον χρόνιο πόνο, αλλά οι άνθρωποι αναπτύσσουν γρήγορα ανοχή σε τέτοια φάρμακα και η μόνη επιλογή είναι να αυξήσουν τη δόση, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε εθισμό και, αργότερα, σε κινδύνους στέρησης. Ωστόσο, η χειραγώγηση της μνήμης των βιομοριακών οδών, όπως έκανε ο Levin και η ομάδα του για τα GRN, θα μπορούσε να επιβραδύνει ή να αποτρέψει τη δημιουργία ανοχής. Μπορεί ακόμη και να είναι δυνατό να ενεργοποιηθούν οι επιδράσεις ισχυρών φαρμάκων που έχουν επιβλαβείς παρενέργειες, όπως τα φάρμακα χημειοθεραπείας, χρησιμοποιώντας αντ’ αυτού ένα αβλαβές βιομόριο, λέει ο Levin. Ακόμα, κανείς δεν έχει εφαρμόσει μέχρι στιγμής αυτά τα ευρήματα από υπολογιστικά μοντέλα σε ιατρικές θεραπείες του πραγματικού κόσμου.
Εκτός από τις εφαρμογές υγειονομικής περίθαλψης, το εύρημα ότι τα υπολογιστικά μοντέλα των GRN μπορούν να μάθουν όπως οι σκύλοι του Παβλόφ μπορεί να έχει βαθιές επιπτώσεις στον τρόπο που σκεφτόμαστε για τη δράση των μοριακών δικτύων. Κάθε GRN φαίνεται να συμπεριφέρεται ως ένας πράκτορας που ελέγχει τη συμπεριφορά των χημικών συστατικών του για να επιτύχει τους συλλογικούς του στόχους.
Ο Levin και η ομάδα του αναρωτήθηκαν αν αυτή η επαγόμενη συνειρμική μάθηση σε ένα GRN θα επηρέαζε τον βαθμό στον οποίο ενεργεί περισσότερο από το άθροισμα των μερών του – για να μετρήσει ουσιαστικά το επίπεδο “εαυτού” του. Για να δοκιμάσουν περαιτέρω αυτή την ιδέα, στράφηκαν σε ένα μαθηματικό εργαλείο που ονομάζεται αιτιώδης ανάδυση.
Παρόμοιες μέθοδοι που χρησιμοποιούνται για τη μελέτη της γνώσης στους ανθρώπους μπορούν επίσης να αποκαλύψουν τις ικανότητες άλλων ειδών μυαλών plainpicture/Angela Franke
Η αιτιώδης ανάδυση αναπτύχθηκε αρχικά από τον νευροεπιστήμονα Erik Hoel, επίσης στο Πανεπιστήμιο Tufts, σε σχέση με την ολοκληρωμένη θεωρία πληροφοριών (IIT) της συνείδησης. Η IIT λέει ότι ο βαθμός στον οποίο ο εγκέφαλος λειτουργεί ως ένα ολιστικό σύνολο μπορεί να μετρηθεί με μια ποσότητα που ονομάζεται phi, η οποία είναι επίσης ένα μέτρο συνειδητής επίγνωσης. Εάν οι ερευνητές μπορούν να προβλέψουν καλύτερα τις μελλοντικές καταστάσεις του εγκεφάλου εξετάζοντας τον εγκέφαλο από μια πιο απομακρυσμένη προοπτική, αντί να κάνουν προβλέψεις με βάση τα επιμέρους συστατικά του, τότε λένε ότι ο εγκέφαλος έχει μεγαλύτερο phi και ότι εμφανίζει μεγαλύτερη αιτιώδη ανάδυση.
Αφήνοντας κατά μέρος τη συνείδηση, η αιτιώδης ανάδυση έχει γίνει ένας γενικός τρόπος μέτρησης όταν οποιοδήποτε σύνθετο σύστημα ενεργεί ως πράκτορας και όχι ως ένα κατανεμημένο σύνολο γραναζιών. Σε γενικές γραμμές, εάν τα μέρη κάνουν το δικό τους, το phi είναι χαμηλό. Εάν κλειδωθούν σε συλλογικά μοτίβα, τότε το phi είναι υψηλότερο. Εφαρμόζοντας το μέτρο της αιτιώδους ανάδυσης στα GRN, ο Levin και η ομάδα του διαπίστωσαν ότι αφού ένα GRN έμαθε με επιτυχία να συσχετίζει ένα ουδέτερο φάρμακο με ένα λειτουργικό, είχε επίσης υψηλότερο phi – και όσο περισσότερα μάθαινε το GRN, τόσο μεγαλύτερα ήταν αυτά τα κέρδη phi, όλα αυτά υποδηλώνουν ότι ένα νέο επίπεδο δράσης είχε διαμορφωθεί. “Πολλοί άνθρωποι θα πουν, ‘Α, έχετε πάρει αυτά τα εργαλεία πέρα από το πεδίο εφαρμογής τους'”, λέει ο Levin. “Αλλά αν σας αρέσουν τα εργαλεία, αφήστε την επιστήμη να σας πει πού λειτουργούν. Αν τα εργαλεία είναι χάλια, θα το μάθετε πολύ γρήγορα”.
Εξέλιξη και η προέλευση της ζωής
Ο Kevin Mitchell, ένας γενετιστής και νευροεπιστήμονας στο Trinity College Dublin στην Ιρλανδία, λέει ότι αποτελέσματα όπως αυτά είναι ενδιαφέροντα επειδή η δράση είναι “ένα καθοριστικό χαρακτηριστικό της ζωής”. Εάν μια ομάδα κυττάρων συνενωθεί και αποκτήσει κάποιο νέο είδος γνώσης, τότε αυτή η νέα δεξιότητα τους επιτρέπει να επηρεάσουν τα μέρη τους από πάνω προς τα κάτω, αναγκάζοντας τα μεμονωμένα κύτταρα να εγκαταλείψουν τα δικά τους συμφέροντα για να εργαστούν προς συλλογικούς στόχους. Το περιγράφει ως ένα είδος “μετα-ελέγχου”, που επιτρέπει στους πράκτορες να ανταποκρίνονται ενεργά στα περιβάλλοντά τους.
Όχι μόνο αυτά τα ευρήματα έχουν επιπτώσεις για το ποιον ή τι θεωρούμε ως πράκτορες – αλλά υποδηλώνουν επίσης ότι η ίδια η δράση θα μπορούσε να οδηγήσει την εξέλιξη. “Στην ιστορία της ζωής, υπάρχουν αυτές οι μεγάλες εξελικτικές μεταβάσεις όπου το τι σημαίνει να είσαι άτομο αλλάζει”, λέει η Dolson. Για παράδειγμα, απλά προκαρυωτικά κύτταρα κατάπια το ένα το άλλο για να σχηματίσουν πιο σύνθετους ευκαριώτες, στη συνέχεια οι ευκαριώτες συνδυάστηκαν για να σχηματίσουν πολυκύτταρους οργανισμούς. Αυτή η τάση να συγκεντρώνονται τα μέρη για να σχηματίσουν νέα επίπεδα δράσης, λέει η Dolson, θα μπορούσε να είναι ένας σημαντικός μηχανισμός που βοηθά να εξηγηθεί γιατί η ζωή τείνει να εξελίσσεται προς πιο σύνθετες μορφές.
“Πρέπει να σκεφτούμε αυτά τα χημικά συστήματα ως πράκτορες που ενεργούν με κάποιο βαθμό σκοπού”
Αυτή η ιδέα ενισχύεται από μια μελέτη παρακολούθησης στην οποία ο Levin και οι συνάδελφοί του εκπαίδευσαν τα GRN να μάθουν και στη συνέχεια να “ξεμάθουν” μια συμπεριφορά επιβάλλοντας νέους συνειρμούς Pavlovian σε αυτά. Είναι σαν να διδάσκεις αρχικά στους σκύλους να συνδέουν έναν μετρονόμο με τροφή και μετά να τους διδάσκεις να συνδέουν ένα έντονο φως με τροφή μέχρι να ξεχάσουν τον μετρονόμο. Η προσδοκία ήταν ότι, μόλις μια μαθημένη συμπεριφορά κατέληγε να είναι περιττή, ο πράκτορας θα “άφηνε” αυτές τις πληροφορίες και η αύξηση της αιτιώδους ανάδυσης που προέκυψε από αυτή τη συμπεριφορά θα εξαφανιζόταν. Αλλά όταν ο Levin και η ομάδα του μέτρησαν την αιτιώδη ανάδυση κάθε GRN, διαπίστωσαν ότι συνέχισε να αυξάνεται – παρόλο που η αρχική συμπεριφορά είχε ξεχαστεί. “Εάν αναγκαστείτε να χάσετε αυτή τη μνήμη, δεν χάνετε τα κέρδη phi σας, κάτι που είναι εκπληκτικό γιατί σημαίνει ότι υπάρχει μια ασυμμετρία σε αυτό, γίνεται μια έξυπνη καστάνια”, λέει ο Levin.
Αντί να απαλλαγούμε απλώς από πληροφορίες για να ξεχάσουμε μια συμπεριφορά, φαίνεται ότι τα GRN ξεχνούν μαθαίνοντας το αντίθετο της αρχικής ιδέας. “Τώρα, αντί να μην γνωρίζετε τίποτα, γνωρίζετε αυτήν την ιδέα και την αντίστροφη της”, λέει ο Richard Watson, ένας ερευνητής πολυπλοκότητας στο Πανεπιστήμιο του Σαουθάμπτον στο Ηνωμένο Βασίλειο. Κάπως αντιφατικά, η διδασκαλία ενός GRN να ξεχνά του δίνει ένα πιο περίτεχνο γνωστικό μοντέλο και τα επίπεδα δράσης και αιτιώδους ανάδυσής του συνεχίζουν να αυξάνονται.
Ο νευροεπιστήμονας Nikolay Kukushkin στο Πανεπιστήμιο της Νέας Υόρκης προειδοποιεί ότι δεν πρέπει να υπερβάλλουμε τα αποτελέσματα από υπολογιστικά μοντέλα βιολογικών συστημάτων. “Μπορείτε να αποδείξετε ότι κάτι είναι δυνατό in silico, αλλά δεν μπορείτε να αποδείξετε ότι έτσι λειτουργεί [στα κύτταρα του πραγματικού κόσμου]”, λέει. Ωστόσο, βρίσκει τα αποτελέσματα ενδιαφέροντα και, παρόλο που οι προσομοιώσεις είναι πιο απλοϊκές από τα κύτταρα, λέει ότι μπορούμε ακόμα να πάρουμε κάποια πολύτιμα μαθήματα από αυτά.
Επιπλέον, υπάρχουν προσομοιώσεις ακόμη πιο βασικών συστημάτων που αντικατοπτρίζουν με μεγαλύτερη ακρίβεια τον πραγματικό κόσμο και ευθυγραμμίζονται επίσης με τη σκέψη του Levin σχετικά με τη δράση και την εξέλιξη. Το 2022, ο επιστήμονας πολυπλοκότητας Stuart Bartlett στο California Institute of Technology και ο David Louapre στην Ubisoft Entertainment στο Παρίσι, Γαλλία, διαπίστωσαν ότι απλά “αυτοκαταλυτικά” χημικά συστήματα, τα οποία αντιδρούν μεταξύ τους για να αναπαραχθούν, θα μπορούσαν επίσης να μάθουν μέσω συσχέτισης. Στην αυτοκατάλυση, μια χημική ουσία τροφοδοτείται στο σύστημα ως καύσιμο, ενώ μια άλλη χημική ουσία παράγεται καταναλώνοντας αυτό το καύσιμο. Το ζευγάρι διαπίστωσε ότι ο ρυθμός αντίδρασης μεταξύ αυτών των δύο χημικών ουσιών επηρεάζεται από προηγούμενα μοτίβα στη συγκέντρωση του διαθέσιμου καυσίμου – μια συμπεριφορά που ο Bartlett περιγράφει ως μια “πρωτόγονη μορφή μάθησης”. Αυτό υποδηλώνει ότι οι γνωστικές ικανότητες μπορούν να βρεθούν ακόμη πιο κάτω στην κλίμακα της μοριακής πολυπλοκότητας από τα GRN.
Ο Bartlett επέλεξε να μελετήσει την αυτοκατάλυση επειδή αυτές οι απλές χημικές αντιδράσεις μιμούνται συμπεριφορές όπως η αυτοαναπαραγωγή σε ζωντανά συστήματα. Η αυτοαναπαραγωγή και η εξέλιξη θεωρούνται ευρέως ως τα ουσιώδη χαρακτηριστικά της ζωής και έτσι ορισμένοι ερευνητές πιστεύουν ότι η αυτοκατάλυση θα μπορούσε ακόμη και να βοηθήσει στην εξήγηση της προέλευσης της ζωής. Αλλά για να κατανοήσουμε πλήρως πώς θα μπορούσε να συμβεί αυτό, πρέπει επίσης να σκεφτούμε αυτά τα χημικά συστήματα ως πράκτορες που ενεργούν με κάποιο βαθμό σκοπού, παρά ως συλλογές άψυχων σωματιδίων, λέει ο Froese.
Κατά την άποψη αυτή, η δράση και η γνώση θεωρούνται καλύτερα ως ένα συνεχές, παρά ως κάτι που έχουν μόνο πολύ σύνθετες μορφές ζωής. Απλοί πράκτορες, στο ένα άκρο του συνεχούς, μαθαίνουν από τα περιβάλλοντά τους και έτσι σταδιακά αποκτούν πιο περίτεχνες μορφές δράσης – μαζί με τη δύναμη να ελέγχουν τον εαυτό τους, τα συστατικά τους και τον κόσμο γύρω τους.
Αλλά ο Watson λέει ότι παρόλο που τα GRN και οι αυτοκαταλυτικές χημικές ουσίες φαίνεται να έχουν στόχους και να επιδεικνύουν μια στοιχειώδη ικανότητα να “σκέφτονται”, είναι ένα βήμα πολύ μακριά για να συμπεράνουμε ότι έχουν οποιοδήποτε είδος εσωτερικού νοητικού κόσμου. “Δεν χρειάζεται απαραίτητα να περιγράψετε τα μέρη ότι έχουν πεποιθήσεις, προθέσεις ή επιθυμίες”, λέει. Ο Levin, εν τω μεταξύ, λέει ότι δεν πρέπει να μας αποθαρρύνει απλώς και μόνο επειδή φαίνεται παράξενο να εμποτίζουμε απλά συστήματα με χαρακτηριστικά που συνήθως αποδίδουμε σε σύνθετες μορφές ζωής όπως εμείς.
“Το μόνο που λέω είναι ότι εδώ είναι αυτή η τσάντα εργαλείων [από τη γνωστική επιστήμη και την επιστήμη της συμπεριφοράς] που θα φέρω”, λέει ο Levin. “Δεν με ενδιαφέρει να τσακωθώ με φιλοσόφους για αυτό το θέμα. Αν έχετε μια καλύτερη κοσμοθεωρία που σας οδηγεί σε καλύτερες ανακαλύψεις, υπέροχα, ας προχωρήσουμε”.