Καλή ανοσοποιητική υγεία έναντι της χρόνιας φλεγμονής: Ποιο είναι το τίμημα;
Καλή ανοσοποιητική υγεία μπορεί να έρθει εις βάρος της χρόνιας φλεγμονής.
Μια αρκετά robust ανοσοποιητική αντίδραση για να ζήσουμε μια πιο μακρά ζωή μπορεί να έχει κόστος τη χρόνια φλεγμονή. Ορισμένα ανοσοκύτταρα υφίστανται μια φλεγμονώδη μορφή θανάτου που εξελίχθηκε για να μας προστατεύει από λοιμώξεις, αλλά μερικές φορές το κάνουν τυχαία, όταν δεν υπάρχει παθογόνος οργανισμός, προκαλώντας συνεχόμενη φλεγμονή που έχει συνδεθεί με μια σειρά από επιπλοκές υγείας.
Το έμφυτο ανοσοποιητικό μας σύστημα περιλαμβάνει μια ομάδα κυττάρων που αντιδρούν γρήγορα σε εισβολείς, όπως ιούς και βακτήρια. Αυτά τα κύτταρα συνήθως ανιχνεύουν τους μικροοργανισμούς όταν απορροφούν θραύσματα τους ή μολύνονται.
«Με βάση μια μικρή ποσότητα πληροφοριών, όπως ένα μόριο ιικού DNA, το ανοσοκύτταρο έχει μόλις λίγα λεπτά για να αποφασίσει τι να κάνει, και η απόφαση είναι συχνά να αυτοκτονήσει· μια μορφή αλτρουιστικής αυτοκτονίας που ενισχύει τα φλεγμονώδη σήματα», λέει ο Randal Halfmann από το Πανεπιστήμιο του Κάνσας.
Ήδη γνωρίζαμε ότι αυτή η μορφή θανάτου κυττάρων, που ονομάζεται πυροπτώση, προκαλείται από πρωτεΐνες θανάτου-δομής. Αυτές συνήθως περιφέρονται στα έμφυτα ανοσοκύτταρα, αλλά όταν έρθουν σε επαφή με έναν παθογόνο οργανισμό, σχηματίζουν κρυσταλλοειδείς δομές. Αυτές στη συνέχεια ενεργοποιούν μια άλλη πρωτεΐνη που σκοτώνει το κύτταρο δημιουργώντας τρύπες σε αυτό, προκαλώντας του ρήξη και απελευθέρωση φλεγμονωδών σημάτων που βοηθούν το ανοσοποιητικό σύστημα να καθαρίσει τον παθογόνο οργανισμό.
Για να κατανοήσουν καλύτερα αυτή τη διαδικασία, οι Halfmann και οι συνεργάτες του πραγματοποίησαν μια σειρά εργαστηριακών πειραμάτων όπου μελέτησαν τις πρωτεΐνες θανάτου-δομής σε κύτταρα ζύμης. Αυτό τους επέτρεψε να προσδιορίσουν πέντε τύπους αυτών των πρωτεϊνών με χημικές ιδιότητες που θα τις καθιστούσαν πιο πιθανό να σχηματίσουν αυθόρμητα κρυσταλλοειδείς δομές όταν δεν υπάρχει παθογόνος οργανισμός. Οι ερευνητές χρησιμοποίησαν στη συνέχεια δεδομένα που είχαν συλλέξει προηγουμένως για να προσδιορίσουν τα επίπεδα αυτών των πρωτεϊνών σε μη μολυσμένα ανθρώπινα ανοσοκύτταρα.
Από αυτό, υπολόγισαν ότι ορισμένα έμφυτα ανοσοκύτταρα – όπως τα μακροφάγα, που καταναλώνουν και καταστρέφουν παθογόνους οργανισμούς – περιέχουν τις πέντε πρωτεΐνες θανάτου-δομής σε υψηλά επίπεδα, που θα μπορούσαν να συγκεντρωθούν αυθόρμητα για να προκαλέσουν θάνατο κυττάρων στο σώμα. «Αν βρίσκονται σε αρκετά υψηλές συγκεντρώσεις, τα σωματίδια είναι πιο πιθανό να συγκεντρωθούν τυχαία σε κρυσταλλοειδείς δομές κάποια στιγμή κατά τη διάρκεια της ζωής ενός κυττάρου», λέει ο Halfmann.
Τέτοιες καταστάσεις μπορεί να συμβάλλουν στη χρόνια φλεγμονή, η οποία αυξάνεται με την ηλικία και έχει συνδεθεί με διάφορες παθήσεις, όπως ο καρκίνος και η νόσος Alzheimer, λέει ο Halfmann. «Φαίνεται ότι έχουμε εξελιχθεί με αυτόν τον τρόπο για να επιβιώσουμε από λοιμώξεις, αλλά αυτό μπορεί να έρχεται με το κόστος της χρόνιας φλεγμονής», προσθέτει.
Αυτή η οδός μας προστατεύει από λοιμώξεις που αποτελούν απειλή από τη γέννηση, δίνοντάς μας μεγαλύτερη πιθανότητα να ζήσουμε μέχρι τα γεράματα, αλλά μπορεί επίσης να σημαίνει ότι θα αντιμετωπίσουμε ασθένειες σχετικές με τη φλεγμονή στη μεταγενέστερη ζωή, λέει ο Halfmann. «Αν αυτές οι μικρές φωτιές εκδηλώνονται καθ’ όλη τη διάρκεια της ζωής, τότε η φλεγμονώδης ζημία που γίνεται μπορεί να συσσωρεύεται με την πάροδο του χρόνου», λέει ο Andy Clark από το Πανεπιστήμιο του Birmingham, Ηνωμένο Βασίλειο.
Η ανάπτυξη φαρμάκων που σταματούν τα κύτταρα από το να πεθαίνουν αυθόρμητα θα μπορούσε να μειώσει τη χρόνια φλεγμονή που σχετίζεται με την ηλικία, λέει ο Halfmann. Αλλά ο Clark επισημαίνει ότι αυτό θα έκανε επίσης τους ανθρώπους πιο ευάλωτους σε λοιμώξεις, μια ανταλλαγή που ενδέχεται να μην αξίζει πάντα να κάνουμε.